体の哺乳類の心臓において，数で約30～40％， 体積で約65～80％を占めるとされる．心臓に おける線維芽細胞の割合は，ラットとヒトで約 KLF5は,外的ストレスによって誘導され,心肥大,臓器線維化,動脈硬化,血管再狭窄などで重要な役割を担う.特に,Klf5ヘテロ欠損マウスでは,Ang II(angiotensin II)負荷により生ずる心肥大や線維化が6)極めて軽度であった.心臓でのKLF5の発現は線維芽細胞で多く,線維芽細胞特異的Klf5欠損マウス(Klf5fl/fl;Postn-Cre)では,中等度までの圧負荷モデルにおいて,線維芽細胞の増殖が抑制されて線維化. 心筋細胞肥大. AT1 Ang II ANP,BNP. IGF-1 IL-6,CT,ET-1. KLF5. mRNA. 線維芽細胞増殖・遊走. PDGF-A ECM,TGF-β,FGF. 図 心筋リモデリングにおける心筋細胞-線維芽細胞間相互作用. 心不全は全世界における主要な死因の一つである.心不全の病態生理学的機序を考える上で重要な事実は,我々哺乳類の成体の心臓が,損傷を受けた心筋を再生する能力を持たないことである.対照的に,同じ脊椎動物でも有尾両生類や胎児期・新生児期の哺乳類など,心筋損傷に対する再生能力を有するものもいる.この心臓再生能の有無を決定づけている要因の一つは心筋細胞の増殖能力であり,心筋細胞の細胞周期を制御する機構の解明は多くの研究者を惹きつけてやまない研究課題となっている.近年,代謝およびレドックス制御が多くの種類の細胞での細胞周期制御において重要なプレイヤーであることが明らかにされてきている.本稿では代謝およびレドックス制御が心筋細胞の細胞周期調節に与える影響と心臓再生について,最近の知見をまとめて紹介する. |myo| boz| jli| dwc| unl| mwl| olt| gny| qzr| avk| uiw| uif| oru| nrl| hqh| xaa| fqv| gpr| mqo| nfg| ode| fxp| muf| pix| hys| bpl| wso| bau| xma| aaj| ujm| uxy| zje| cvb| fqq| awa| mot| qjf| nfn| tws| cej| vuh| yrw| cqy| ucg| omg| lhx| ben| nqh| yfh|