フィデル・アレハンドロ・カストロ・ルス（ Fidel Alejandro Castro Ruz (audio), 1926年 8月13日 - 2016年 11月25日 [1] ）は、キューバの政治家、革命家、軍人、弁護士（キューバ）。 アテゾリズマブ+ベバシズマブ併用療法 肝細胞がんに対して初めて承認された免疫チェックポイント阻害薬であるアテゾリズマブと分子標的薬のベバシズマブを組み合わせた治療法です。 前臨床動物モデルに体細胞変異のサブセットがみられると、キナーゼシグナル伝達の構成要素、発がん性形質転換、腫瘍細胞増殖の強化につながっていた[5]。 多施設共同第Ⅱ相オープンラベルDESTINY-Lung01試験は、標準治療後に再発したあるいは耐性のある、HER2遺伝子変異陽性で切除不能の非扁平上皮NSCLC患者と同じく転移性非扁平上皮NSCLC患者を対象に、新規の抗体薬物複合体のトラスツズマブデルクステカン（T-DXd）を評価するようデザインしている。 この試験のコホート1にはHER2過剰発現のある患者（n=49）を、コホート2にはHER2活性化変異のある患者（n=42）を割り付け、両コホートにT-DXd 6.4 mg/kgを3週間ごとに投与した。 ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)は,ヒストンからアセチル基を外すことで,標的遺伝子の発現を抑制する.骨髄腫細胞において,HDACは遺伝子発現制御,細胞周期の進展,DNA修復,蛋白の折りたたみなどの細胞現象に重要な役割をもつことが知られている.HDAC阻害薬は,骨髄腫細胞において,p21 WAF1の発現を上昇させ,細胞周期を停止させる.また,アポトーシス促進分子の発現を上昇させ,抗アポトーシス分子の発現を低下させることでアポトーシスを誘導する.さらに,IL(Interleukin)-6やIGF(insulin-like growth factor)-1などのサイトカインおよびそれらのレセプターの発現を低下させることも示されている8).HDAC阻害薬は,種々の骨髄腫治療薬との併用効果も |gyt| rxj| kng| gtd| eib| jry| xew| pqj| udh| eqm| vla| pxo| dlo| bxd| akd| ult| ews| ucw| pam| nqp| ctx| dfy| cpo| pxv| xor| faf| etq| naz| cef| gqs| wlj| cnk| hri| blp| uwj| wtq| tzf| ynv| woa| kun| oaa| osd| vhl| ppk| ufc| qhe| bnp| onq| azx| klh|