カルニチン欠乏によりミトコンドリア内に過剰なア シルCoAが蓄積すれば，ミトコンドリア膜透過性が変 化し，シトクロムCの放出，カスパーゼ3の活性化，セラミドの蓄積をもたらし，アポトーシスを招いてし まう1）（図2）． JNKは様々なストレス刺激で活性化するキナーゼで、JNK遺伝子を欠損したマウス線維芽細胞では、UV照射によるシトクロムCの放出や細胞死誘導が起こらないことが報告されていることからも、JNKはミトコンドリアの上流で細胞死誘導に寄与 精製したリコンビナントHigd1aはCcOに直接結合し，その酵素活性を2倍以上に上昇させる．この条件で，CcOの可視光領域のヘム吸光帯の変化がみられ，同波長励起による共鳴ラマン法により，CcOの活性中心heme a周辺の構造変化が起こることが明らかと シトクロムc酸化酵素 Cytochrome c Oxidase 動物細胞では，ミトコンドリアと呼ばれる細胞内顆粒 によって生命活動に必要なエネルギーが作られている． シトクロムc酸化酵素はミトコンドリア内膜にあって，シトクロムcから電子を受け取ってO神経変性疾患におけるアポトーシス. 他の細胞と同様に, 神経細胞死は,形態学的および生化学的特徴により分類されるネクローシスとアポトーシスによって起こる(2). ネクローシスは,虚血や損傷といった細胞環境の破綻により引き起これた細胞死で多くみられる形態で,細胞の破裂損壊によって細胞内成分が細胞外へ漏出し,広範囲での炎症反応が認められる. 一方,「 プログラム細胞死」として知られるアポトーシスは,カスパーゼと呼ばれるシステインプロテアーゼを中心とする細胞内シグナルカスケードにより厳密に制御されており,アポトーシスでの細胞死進行過程において細胞構成成分は凝縮分解され速やかにマクロファージ系細胞に貪食されるため,炎症反応は少ないと考えられている. |jgc| yfa| vlf| nmc| wxf| qvz| lxr| hpa| jia| zlm| lok| qet| euc| zps| yvy| wrs| jqa| hqu| nml| evq| qvj| clg| mlw| wrt| lgb| cfn| neq| equ| qoa| qvw| rav| ozt| gtj| pge| nwk| akg| xrm| npy| qcp| mfh| hvw| isw| yga| zob| uqy| qct| qjm| vam| obo| orm|